生活中頸動脈綜合征是一種比較常見的五官疾病，專家說，多數感染頸動脈綜合征的患者都是因為平時沒有注意對頸動脈綜合征的預防。

急性冠狀動脈(冠脈)綜合征(ACS)是指由于冠脈急性病變致嚴重狹窄或閉塞所產生的一組臨床綜合征，包括不穩定性心絞痛、非Q波、Q波型心肌梗死和猝死。傳統觀念曾認為ACS由于冠狀粥樣斑塊慢性進展至管腔嚴重狹窄的結果，然而，研究發現大多數急性心肌梗死(AMI)患者的冠脈固定狹窄并不嚴重，降脂治療的臨床得益遠遠超過斑塊本身消退的程度。因此，對ACS的認識從注意慢性病變到急性病變，從管腔狹窄變化到病變本身結構和功能的變化。近年來的研究發現冠脈粥樣斑塊病變，在進展過程中由于血管重構(或代償性增大)可無管腔嚴重狹窄，但可發生破裂、繼發血栓形成，致管腔急性嚴重狹窄或閉塞，臨床產生ACS。目前，將這種易破裂的斑塊稱之為易損性斑塊(vulnerable plague)或不穩定斑塊，它是ACS的病變或病理基礎。

病理解剖上，冠脈斑塊是由脂核和管腔面的纖維帽組成。易損性斑塊的解剖特點是脂核大，巨噬細胞多，纖維帽薄。斑塊破裂好發于邊緣即肩部，此處平滑肌細胞少，以T淋巴細胞和巨噬細胞為主。斑塊的易損性是由纖維帽的強度所決定，強度弱即不穩定或易損。

纖維帽的主要成分是細胞外基質(extracellular matrix，ECM)包括間質膠原(interstitial collagen)、彈性蛋白(elastin)、蛋白多聚糖(proteoglycan);ECM是富含脯氨酸和羥脯氨酸的聚合物，主要由血管平滑肌細胞合成與分泌;其合成和降解亦受多種因子調節。纖維帽的膠原合成減少或降解增加，均使其強度減弱，導致斑塊不穩定或易損。研究發現血小板生長因子(platelet-derived growth factor，PGF)和轉變生長因子(transforming growth factor，TGF)能刺激膠原合成增加;而T淋巴細胞產生的γ-干擾素(interferon-γ)能幾乎完全 抑制平滑肌細對膠原的合成和分泌。Wan der wal 等也證明人冠狀破裂斑塊都富含淋巴和巨噬細胞浸潤，且細胞內均有γ-干擾素的"指紋"物質"II級組織相容性抗性(class II-histocompatibility antigen)"存在。因此，斑塊內激活T淋巴細胞鄰近的平滑肌細胞合成間質膠原顯著減少，缺乏分泌和修復周圍ECM的能力，使斑塊變得"易損"。

纖維帽的膠原降解過渡是導致斑塊不穩定或易損的最重要因素。膠原為三股螺旋結構，高度穩定，其降解需基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase ，MMP)完成。MMPs是能夠降解ECM所有成份的一組含Zn2+酶，包括間質膠原酶(MMP-1)，能首先破壞膠原的結構;凝膠酶A和B(MMP-2和MMP-9)，能繼續分解膠原片段;基質降解酶(MMP-3和MMP-7)，能分解基質，激活其它MMPs酶原變成活性酶，降解彈性蛋白，也分解ECM的主要成份蛋白多聚糖核心蛋白;人金屬蛋白酶(MMP-12)，不僅分解彈性蛋白，還分解IV型膠原、纖維連接蛋白(fibronectin )板層蛋白(laminin)、透明連接蛋白(vitronectin)和基膜蛋白，MMP-12能激活所有MMP-12并降解斑塊內所有的ECM。MMPs主要由巨噬細胞和平滑肌來源的泡沫細胞分泌，分泌增加，ECM降解增加，斑塊即不穩定或易損。

前炎癥細胞因子(cytokines)能夠刺激MMPs的分泌而致斑塊的不穩定性或易損性。細胞因子是具有多功能的炎癥和免疫反應介質，由局部的炎癥細胞分泌釋放，通過自分泌和旁分泌影響血管壁細胞的功能。Amento等的研究發現白細胞介素-1(IL-1)和α-腫瘤壞死因子(TNF-α)能刺激膠原合成，而γ-干擾素能幾乎全部抑制平滑肌細胞的膠原分泌，使纖維帽的膠原修復障礙，變得易損。特別重要的是，細胞因子能刺激MMPs分泌，加速纖維帽ECM的降解，使斑塊不穩定或易損。Galis等的實驗研究發現，正常情況下血管平滑肌細胞表達極微量的MMP-1和MMP-2，然在白細胞介素-1和α-腫瘤壞死因子的刺激下，不僅MMP-1合成分泌增加，且從酶原形式激活MMP-2和MMP-9，并開始合成和分泌MMP-3。雖然MMPs的活性受到其TIMP(tissue inhibitors of metalloproteinase)的抑制，正常情況下人血管平滑肌細胞分泌極微量的TIMP-1和TIMP-2予以調節，但細胞因子對其分泌并無刺激增加作用，最終凈效果是MMPs對ECM的降解占據明顯優勢，纖維帽強度減弱，使斑塊變得易損或易破。

細胞因子還在ACS整個冠脈急性病變的病理過程中起重要的促進作用。在斑塊因炎癥而觸發不穩定的初期，細胞因子作為化學趨化因子激活白細胞與內皮細胞黏附，刺激內皮細胞分泌黏附因子如血管細胞間和細胞間黏附因子(VCAM和ICAM)，加強了此黏附作用;單核細胞在上述細胞因子和巨噬細胞駐足刺激因子(MCSF)作用下鉆進斑塊內成巨噬細胞;巨噬細胞通過T淋巴細胞上的CD40配體(CD40L)與其CD40受體結合的以激活，分泌大量的MMPs，降解斑塊膠原，致纖維帽強度減弱、斑塊的易損或不穩定。在此基礎上，白細胞介素-6和α-腫瘤壞死因子可影響一氧化氮(NO)的產生致冠脈痙攣，白細胞介素-1β又能刺激交感神經興奮引起血壓升高，誘發易損斑塊破裂。此后，白細胞介素-6和α-腫瘤壞死因子能激活血小板，通過血管細胞促血小板在破裂處聚集;α-腫瘤壞死因子還能誘導單核細胞和內皮細胞表達組織因子(TF)，下調抗凝蛋白如血栓調節蛋白(thrombo modulin)和S蛋白的合成，巨細胞在CD40L-CD40的系統激活下也能分泌組織因子，激活凝血瀑布;在白細胞介素-1和α-腫瘤壞死因子的刺激下，內皮細胞能從抗凝轉變成促凝，致血液高凝狀態;從而促使破裂處血栓形成。可見，細胞因子在斑塊易損、破裂和繼發血栓的各環節上對臨床產生ACS均起重要的促進作用。

易損斑塊的及時識別和防治對于預防ACS有重要意義，也是近年來研究熱點。易損斑塊的識別主要有影像方法如血管內超聲(IVUS)和磁共振成像，對易損斑塊病理解剖特點的識別，有熱敏導管對易損斑塊(富含巨噬細胞)表面溫度升高探測的識別，也有對循環血甚至冠脈循環血液中最能反應易損斑塊病理生理的MMPs和細胞因子等指標測定的識別。 "ACS患者冠脈循環中MMP-9和白細胞介素-18變化及其意義"一文就是測定并對比了ACS患者冠脈循環前、后血漿MMP-9和白細胞介素-18的變化。MMP-9是凝膠酶B，能降解斑塊帽的ECM，使斑塊易損;白細胞介素-18是多功能的細胞因子，在人類頸動脈粥樣斑塊中表達水平增高，能刺激激活T淋巴細胞表達α干擾素，抑制平滑肌的膠原構成，亦影響斑塊的穩定性。結果顯示ACS患者冠狀循環前、后血漿MMP-9和白細胞介素-18均顯著升高，提示有易損斑塊存在;特別是血MMP-9在冠狀循環后又顯著升高，提示易損斑塊就在冠脈內"犯罪血管"上。兩指標結合對于冠脈易損斑塊檢測均有一定價值。

綜上所述，以上因素是頸動脈綜合征的主要原因，希望頸動脈綜合征患者在日常生活中對頸動脈綜合征引起注意，在日常生活中多關注自身頸動脈綜合征健康。頸動脈綜合征患者一定要早檢查早治療頸動脈綜合征。