低血鉀是高血壓患者中的常見現(xiàn)象，其原因十分復雜。近日在京舉辦的2019華夏互聯(lián)網(wǎng)+高血壓峰會上，上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院初少莉教授深扒了高血壓伴低血鉀的“一大家子”。

高血壓伴低血鉀常見原因分為4類：

鉀的攝入不足：厭食、納少、偏食;

腎外器官丟失鉀過多：嘔吐、腹瀉、腸道準備、大汗;

腎性失鉀過多：藥物性，腎小管或腎臟疾病，如原發(fā)性/繼發(fā)性醛固酮增多癥(原醛/繼醛)、單基因遺傳性高血壓;

鉀的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：高胰島素血癥、甲狀腺素或兒茶酚胺分泌過多等。

鉀在腎臟的排泄機制

高血壓伴低血鉀的主要鑒別診斷包括原醛、繼醛、Liddle綜合征(LS)、青少年高血壓伴低血鉀以及高血壓伴低血鉀-細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可通過醛固酮及腎素水平高低初步鑒別，以下將逐個分析。

原醛與繼醛鑒別要點

繼醛最常見于腎血管性高血壓(RVH)，多與腎動脈狹窄有關(guān)。一般來說，原醛特征為高醛固酮、低腎素;RVH特點是高醛固酮、高腎素。因此，腎素水平可以成為兩者的一個鑒別要點。

原醛的診斷依賴于激素水平測定;對于繼醛，影像學檢查是篩查、診斷RVH的首選方法，腎血管造影術(shù)是診斷金標準。

高醛固酮、高腎素的高血壓伴低血鉀還可見于球旁細胞瘤(JGCT)。這是一種罕見的良性腎臟腫瘤，可引起腎素介導的高血壓。患者血漿腎素、醛固酮水平均升高，低鉀血癥常見，診斷依賴影像學檢查。

LS鑒別要點

判斷繼發(fā)性高血壓的種類可以從癥狀/體征中尋找線索。

常見的繼發(fā)性高血壓

初少莉教授介紹了一個LS典型病例：

1病例概況

22歲女性患者，主訴“發(fā)現(xiàn)血壓升高7年，加重1個月”。

現(xiàn)病史

患者7年前體檢發(fā)現(xiàn)血壓臨界升高;1個月前突感頭暈、惡心，當?shù)鼐驮\測血壓重度升高達190/120 mmHg，行頭顱CT未見明顯異常，予氨氯地平、厄貝沙坦血壓未達標;就診我科發(fā)現(xiàn)血鉀低(3.27mmol/L)，遂入院治療。

病程中無浮腫、血尿及泡沫尿;無夜尿增多;體重無明顯變化。

3實驗室檢查

血尿常規(guī)正常，尿白蛋白肌酐比(ACR)3.40;

血生化：血鉀3.27 mmol/L，其余基本正常;

尿生化：尿鈉109.0↓ mmol/d，尿鉀45.00 mmol/d，尿蛋白定量68mg/24h;

炎癥及免疫學檢查：基本正常;

血氣分析：pH7.41，其余正常;

激素：甲功等均正常，尿醛固酮1.01↓μg/d(尿量1000 ml)。血漿腎素活性(PRA)較低，ARR值不高，可排除原醛。

基因檢測發(fā)現(xiàn)該患者腎上皮鈉通道β亞單位存在基因突變。結(jié)合血壓、激素、血尿生化及基因等檢測結(jié)果可確診，這位年輕女子為一名典型LS患者。

LS鑒別特點如下：

均有高血壓、低血鉀;

年齡相對較輕;

低醛固酮、低腎素;

腎上腺無占位;

螺內(nèi)酯治療無效，腎上皮鈉通道阻斷劑阿米洛利有效;

基因檢測：腎上皮鈉通道蛋白基因存在突變。

青少年高血壓伴低血鉀

這種情況除了前述LS，還有糖皮質(zhì)激素可抑制的醛固酮增多癥(GRA)、先天性腎上腺皮質(zhì)增生(CAH)等。

其中，GRA屬于家族性醛固酮增多癥(FH)的一種，常見于青少年，由基因異常嵌合導致，表現(xiàn)為促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)依賴的醛固酮增高。基因檢測可確診。

青少年高血壓伴低血鉀，若同時伴有性征改變，需要考慮CAH。這是一種常染色體隱性遺傳疾病，患者的先天性皮質(zhì)激素合成酶缺陷會反饋性促進下丘腦-垂體的促皮質(zhì)素釋放激素(CRH)-ACTH分泌增加，導致腎上腺皮質(zhì)增生，因此臨床上易誤診為原醛。有兩種較常見的類型可表現(xiàn)為高血壓低血鉀,即17a羥化酶缺乏癥和11β羥化酶缺乏癥。

高血壓伴低血鉀-細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

常見嗜鉻細胞瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤(PPGL)和甲亢。

1PPGL

實驗室檢查：兒茶酚胺及其中間代謝產(chǎn)物(優(yōu)選)與終末代謝產(chǎn)物;

核醫(yī)學檢查：123I或131I間碘芐胍(MIBG)顯像;

影像學檢查：可見腎上腺或腎上腺占位。

惡性PPGL轉(zhuǎn)移不能手術(shù)，若MIBG陽性，可行131I MIBG治療。

甲 亢

檢查可發(fā)現(xiàn)T3、T4升高，TSH降低，低鉀血癥，嚴重者可引起甲狀腺毒性低鉀性周圍性麻痹，麻痹程度與低鉀水平相關(guān)，但與甲功無關(guān)。常用β受體阻滯劑、抗甲狀腺素治療。