腎出問題引起的水腫，一般分為腎炎性水腫和腎病性水腫兩類。腎炎性水腫是由于腎小球濾過率下降，而腎小管對水鈉重吸收功能正常，從而導致體內水鈉滯留，此時常伴全身毛細血管通透性增加，因此組織間隙中水分積聚。

腎病性水腫是由于大量蛋白尿導致血漿蛋白過低所致。你是哪一類呢?

1、腎病性水腫:

發病機制的中心環節是由于血漿蛋白過低血漿膠體滲透壓降低,全身毛細血管的濾出增加,液體從血管內接入組織間隙,產生水腫。

低蛋白血癥的原因是：血漿蛋自(主要是白蛋白)大量隨尿丟失,白蛋白的丟失量每目可:10~20克,大大超過蛋白質合成的能力。引起組織間液增多的同時,也造成血漿容量的減少和有效循環血量下降,刺激腎素一血管緊張素一醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等,可進一步加重水鈉豬留,加重水腫。

腎病性水腫組織間隙蛋白質含量低,由于重力作用,位置越低越易出現水腫。因此水腫多從下肢部位開始,多為凹陷性水腫

2、腎炎性水腫:

主要是由于腎小球濾過面積減少,濾過率明顯下降,而腎小管重吸收功能基本正常,從而造成“球一管失衡”和腎小球濾過分數(腎小球濾過率/腎血漿流量)下降,導致水鈉潴留。

由于腎小球血管內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積,充塞腎小球囊腔,使囊腔變窄,以致通過腎小球的血流量減少,腎小球的有效濾過面積下降,其結果是腎小球鈉水濾過功能顯著下降。

但此時完整的腎小管，仍以正常速度重吸收鈉和水,因而大量鈉和水積聚于體內,引起血漿容量和組織間隙液體量明顯增多,于是出現全身水腫。

腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高,可出現蛋白尿,但低蛋白血癥往往不明顯。水鈉潴留也可稀釋血漿蛋白,但該因素只起次要作用。腎炎性水腫時,血容量常增加,伴腎素一血管緊張素醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少,因高血壓、毛細血管通透性增加等因素而使水腫持續加重。

所以，腎炎性水腫組織間隙蛋白質含量高,水腫多從眼瞼、顏面部開始。

水腫的程度與腎臟損害程度有必然的聯系嗎

有些患者看到身上的水腫越來越嚴重，就誤認為腎臟的損害也越來越重,由此背上了沉重的思想負擔。這非常不利于病情的恢復。其實，許多因素都可以引起腎性水腫，主要的原因有以下3個:

(1)大量蛋白質丟失導致血漿膠體滲透壓降低，水分從血管內溢出。

(2)腎小球濾過率下降,但腎小管重吸收功能相對正常，由此出現球一管失衡狀態。

(3)腎索-血管緊張素-醛固酮系統激活導致水、鈉潴留。

總之,水、鈉潴留和水分過多地進人組織間隙是造成腎性水腫的根本原因。

在有些慢性腎臟損害的情況下，盡管腎組織已被嚴重破壞,但是腎小管重吸收水分的能力降低得更明顯，腎小管的重吸收能力比腎小球濾過率更差,沒有水、鈉潴留，患者反而不會出現水腫或水腫癥狀很輕。而某些出現腎臟損害但病情不太重的腎病綜合征患者，腎臟的病理改變僅為微小病變，以基底膜損害的電荷屏障為主，但由于大量白蛋白的損失，會使患者的血漿膠體滲透壓下降，水分移向組織間隙;同時，由于水分外移,血容量下降，激活腎素-血管緊張素系統，會導致水鈉潴留，從而使患者出現嚴重的水腫，并伴有胸水腹水或心包積液。這種情況經過激素等藥物的治療，病情很快就會康復。

綜上所述，雖然引起腎性水腫的根本原因是水、鈉潴留和水分移向組織間原，但由于產生水腫的側重點不同,水腫的程度也不一樣，而這種程度與腎臟病變的程度并沒有必然的聯系。所以，當患者出現水腫時，不必盲目地擔心病情惡化。